癫痫发病中，其参与的神经递质：r-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)、5-羟色胺(5-HT)、神经肽、一氧化氮(NO)等。这些神经递质可以分为兴奋性和抑制性两类，其数量的不平衡导致后通路痫性发作。
五行固本止痫疗法的现代核心机制
通过调理患者的体质，可使中枢神经递质的合成、运输、突触释放、降解、受体结合以及酶的代谢等各级水平的紊乱进行调节，恢复脑内自然的神经递质性止痫机制。
1、恢复脑内自然的神经递质性止痫机制
维持神经细胞的r-氨基丁酸受体（GABA-R）正常功能与表达，避免GABA-R受体丧失了与GABA等结合的位点，从而抑制其他的兴奋性神经递质的释放，起到抑制癫痫发作的作用。
减少抑制性GABA能神经末稍的GABA转运体摄取GABA，从而保持细胞外抑制性递质的浓度，保持神经细胞间隙的r-氨基丁酸(GABA)/谷氨酸(Glu)平衡，减少了大脑的痫性活动。
下调原发性癫痫病人的血清谷氨酸水平，减少了谷氨酸与神经元上的谷氨酸受体或兴奋性氨基酸受体(NMDA型)的结合，避免大量神经细胞Ca2+和Na+内流，K+、Mg2+外流产生的去极化，从而阻断癫痫的产生。
加强谷氨酸转运体(GluTs)转运谷氨酸的功能，避免GABA合成“原料”--谷氨酸减少，纠正谷氨酸和GABA之间的代谢紊乱，重塑海马结构与功能，使癫痫敏感性降低。
2、消除脑内抗脑抗体——强化免疫止痫机制
研究表明，癫痫患者大脑中的免疫紊乱，主要表现为大脑中存在大量的自身抗体，这类抗脑抗体与神经细胞突触传递中的受体结合，导致受体破坏，细胞间隙的兴奋性递质浓度过高，导致兴奋通路错误传递。
如：抗谷氨酸受体抗体与EEG棘波和癫痫样发作关系非常密切。
抗谷氨酸受体抗体通过补体依赖途径杀死神经元和星型胶质细胞。
血清中IgG或IgM型抗神经节苷脂抗体(GM1抗体)能增加电压依赖性K+通道的离子流量，同时抑制电压依赖性Na+通道活性，减慢其失活，从而使神经元过度兴奋。
通过调理患者的体质，可以纠正癫痫患者大脑中的免疫紊乱，即中枢神经系统中出现主要兴奋性神经递质受体的自身抗体，如：抗谷氨酸受体抗体、抗谷氨酸脱羧酶抗体、抗神经节苷脂抗体、抗乙酰胆碱受体抗体等抗脑抗体。避免这些自身抗体作用于中枢神经元突触，减少封闭抑制性神经递质受体，增强抑制性神经通路的功能，阻止神经细胞癫痫性放电。
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