北京癫痫病研究治疗中心研究表明，全身性癫痫的脑电活动可起源于脑的各个部位。尽管癫痫病人许多痫性电发放来自皮质，且对其研究也主要集中在皮质机制，但越来越多的证据表明脑干有自身维持发作放电的功能，在全身性强直发作和传播中起着关键作用。
脑内自然的止痫通路研究
30年前，Penfield和Jasper曾提出遍及全脑的全身性发作的起病是由脑干弥散性通路调节的，脑干网状结构(RF)的弥散性投射通路在控制全脑状态中起重要作用。研究发现刺激中脑、桥脑、延髓的网状结构(RF)，可导致癫痫发作，而在皮质或刺激部位无过度同步。
1、脑干作用机理的形态学基础
脑干的生理和解剖特征表明脑干在癫痫发作中有重要作用。研究发现，刺激前脑局部，不管刺激的部位如何，其最终的惊厥模式和药理效应都是一致的。
研究证实，有一个代表点燃惊厥的下行性传导中心位于脑干或脊髓，直接刺激脑干可导致最大惊厥和次最大强直阵挛发作，网状核团的刺激可致全身性发作，在前脑完全无放电的情况下，也常能看到这种脑干点燃的癫痫活动，并能自身维持，即使单侧刺激也双侧出现，证实脑干有维持和产生全身性惊厥所必需的神经环路。
脑干中与癫痫的起始和驱动有关的系统包括脑桥、中脑网状结构、黑质、黑质输出及其靶区，也许还包括小脑。
2、脑桥网状结构
脑桥被盖的双侧损伤能完全抑制最大电休克发作，并提高强直性发作的阀值。但并非网状结构(RF)的所有部位都参与了癫痫活动，小脑上脚(PCS)的损伤是减少发作所必需的，表明脑桥网状结构损伤的抗痫部位包括小脑上脚和脑桥腹侧网状核两部分。
3、中脑网状结构(MRF)
在全身性发作的强直中起着重要作用。其损伤可消除戊四氮诱发的惊厥，并出现与切断PCS，阻滞小脑输出相同的效应。其受刺激可导致强直性和运动性癫痫发作。甚至有人认为中脑网状结构对不同类型的癫痫都有泛化作用。
4、黑质
Hayashi首次为黑质在癫痫传播中的生理作用提供了解剖学证据。黑质在传递基底节输出中起着枢纽作用，它接受尾状核、壳核和苍白球以及前脑其它部位和中脑区的输入。并输出到丘脑、上丘脑、网状结构和纹状体。黑质内含有某种神经元，不管其痫电产生的机理如何，都能改变癫痫的发作和传播。有人向双侧黑质内注入GABA受体激动剂，发现能阻止荷包牡丹碱诱导的发作。黑质的电解或红藻氨酸损伤也有抑制最大电休克发作所致前肢强直的作用和降低荷包牡丹碱诱发癫痫。临床上癫痫发作与否决定于致痫点和黑质内关键突触的抑制机制的关系。黑质神经终末池内GABA升高与其抗痫作用相关，表明其神经突触对控制全身性发作的传播有重要作用。
5、黑质输入、输出及其靶区
输入黑质的物质主要有GABA、P物质、阿片、5HT、兴奋性氨基酸等，这些物质对黑质输出活动有作用。黑质传出的主要纤维有：黑质纹状体、黑质丘脑、黑质顶盖、被盖、网状结构通路。起自致密部的多巴胺通道没有参加癫痫反应，多巴胺受体的阻滞和激动，以及其通路的损伤和药物作用对发作均无影响，非多巴胺网状结构输出点的损伤才有抗痫效应。但黑质仅是发作传播通道的一部份，其输出的抑制能降低癫痫的敏感性，但不能阻止任何一种癫痫运动成份的出现，由于癫痫运动不仅能通过黑质，也可直接或间接通过黑质靶区结构传播，因而顶盖、被盖、丘脑都是受到黑质调节环路的一部份。
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