病变黑质是改变全身性惊厥易感性的作用点，但癫痫活动不起自黑质，黑质中GABA降低50%以上，或向黑质内注入荷包牡丹碱都不能诱发癫痫。癫痫活动起自脑的其它部位，在传播中受到黑质的控制，黑质是传播的调节者，在惊厥泛化中起着闸门机制。
黑质在癫痫发作中的作用
一、黑质的闸门机制
病变黑质是改变全身性惊厥易感性的作用点，但癫痫活动不起自黑质，黑质中GABA降低50%以上，或向黑质内注入荷包牡丹碱都不能诱发癫痫。癫痫活动起自脑的其它部位，在传播中受到黑质的控制，黑质是传播的调节者，在惊厥泛化中起着闸门机制。有人发现几乎任何类型的癫痫，黑质内2—脱氧葡萄糖的摄取都显着升高，支持黑质是发作扩散的共同通道。
二、黑质的双重作用
黑质输出能易化癫痫，研究发现，双侧黑质损伤则能抑制癫痫发作，黑质刺激的主要作用是通过黑质内GABA能系统来实现的，双侧黑质内GABA含量增高可抑制发作活动经痫灶向黑质内扩散，阻滞发作泛化。另有报告临床上癫痫发作决定于致痫点与黑质内关键性突触抑制机制的关系。
三、黑质输出易化癫痫发作的作用
黑质输出能泛化发作，不管癫痫活动起自脑的何处都能被黑质输出所增强和维持，黑质输出的阻滞和损伤不影响癫痫传播，但能明显抑制维持癫痫传播的整个通路的反应性。
四、黑质靶区的抗痫作用
分布在黑质靶区的神经元具抗痫作用，可导致癫痫活动的去同步化，阻滞其进一步扩散。
五、脑干网状结构的作用
1、中继作用，从皮质和边缘叶来的痫性放电可通过不同的通路扩布，但要在脑干会聚。由于丘脑损伤没有抑制诱导惊厥的作用，而中脑损伤则可完全阻止其传播，推测其会聚点可能在中脑网状结构。中脑网状结构的重要功能就是逐步将痫电向下传到可能位于脑干网状核和脊髓灰质中间带的非特异性核团多突触下行性通道内，下行性网状结构则触发全身性惊厥。
2、痫电发放：某些强直阵挛性发作起自脑干，网状结构直接刺激可诱导惊厥产生，网状结构全部活动则产生强直性惊厥，部份活动则出现阵挛，破坏则抑制癫痫出现。听源性刺激诱发的癫痫也可因中脑网状结构和脑桥网状结构破坏而抑制，在最小电休克诱导癫痫阀值试脸中，使用角膜电极出现典型的面和肢体阵挛，使用耳夹电极（其更靠近脑干）则产生类似最小听源性癫痫的阵李，提示听源性癫痫起自脑干，其传播需要网状核参加，阵孪和强直一样决定于脑干内放电。
3、小脑上脚传导功能：小脑在各种技术诱发的全身性强直中起着重要作用，小脑损伤能产生与中脑损伤相同的结果，损伤小脑上脚则消除了小脑传出而具抗痫作用。
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